1907, Rio de Janeiro, Carlos Chagas, grande batteriologo e igienista brasiliano, venne mandato nei pressi del Rio São Francisco per studiare un epidemia di malaria che affliggeva l’accampamento di operai addetti alla costruzione della ferrovia.

emitteri

Chagas, una volta arrivato sul posto, arrangiò un laboratorio “da campo” in una carrozza di treno. Successivamente, parlando con le persone della zona, riuscì a scoprire l’esistenza di alcune cimici che infestavano le abitazioni della cittadina. Dopo averne catturate alcune, scoprì che nell’intestino di questi emitteri vi erano numerosi protozoi. Attraverso degli studi microscopici riuscì a vedere che questi ultimi avevano le caratteristiche morfologiche dei tripanosomi.
Tornato a Rio, fece pungere alcune scimmie dagli insetti che aveva raccolto, rilevando, così, la presenza di tripanosomi nel sangue periferico delle stesse. In onore del suo maestro Oswaldo Cruz, il batteriologo decise di chiamare il parassita “Trypanoosoma Cruzi”.
Nell’ aprile 1909, Chagas segnalò, sulla rivista Brasil- Médico, l’esistenza di una nuova morbosità nell’uomo: la Tripanosomiasi Americana che, in seguito, prese il nome di malattia di Chagas.

Secondo i dati del Ministero della Salute, sono circa 6-7 milioni di persone infette da Trypanosoma Cruzi. Le principali aree endemiche si trovano nell’America latina, in particolare in Bolivia, Argentina, Brasile e Cile.

l tasso d’infezione risulta essere molto alto in quanto il parassita può essere trasmesso attraverso varie vie:

•Vettoriale: attraverso la triatomina, responsabile dell’80% circa delle infezioni.

•Trasfusionale: responsabile del 15% circa delle infezioni.

•Verticale (materno-fetale): per via trans-placentare, quasi sempre dopo il terzo mese di gestazione, nella maggior parte dei casi senza conseguenze sul feto. La malattia di Chagas può avere una forma congenita che, senza trattamento, porta a morte nel 5-10% dei casi. La trasmissione attraverso il latte è possibile ma è rara.

•Alimentare: con l’ingestione di alimenti contaminati dalle feci delle cimici triatomine.

•Post-trapianto: organi provenienti da pazienti infetti.

•Accidentale: incidenti di laboratorio.

La malattia di Chagas, classificata tra le antropozoonosi, ha un periodo di incubazione tra i 5- 14 giorni.

Successivamente all’infezione, il decorso clinico è caratterizzato da tre forme distinte e separate:

•Forma acuta:
Durante la fase inziale abbiamo un alta parassitemia nel sangue periferico. Questa fase si protrae per settimane o mesi dopo l’infezione. Nella maggior parte dei casi, i segni e sintomi specifici sono lievi o, addirittura, assenti. I segni e sintomi aspecifici sono: febbre, mal di testa, ingrossamento dei linfonodi, pallore, dolori muscolari, difficoltà di respirazione, gonfiore e dolore addominale o toracico. Invece, i segni e sintomi caratteristici sono: la chagoma, un nodulo infiammatorio che insorge nella sede cutanea dopo il morso dell’insetto, e il segno di romaña (vedi foto), un edema palpebrale causato dall’ingresso di T. cruzi nell’occhio.

•Forma indeterminata:
La forma acuta di malattia di Chagas di solito regredisce spontaneamente dopo 3-8 settimane e viene seguita da un periodo asintomatico che, nel 50-70% circa dei casi, dura tutta la vita e durante il quale il parassita sparisce dal circolo ematico o vi permane a bassissima parassitemia. Questo periodo corrisponde alla forma indeterminata. La guarigione definitiva spontanea è eccezionale: i pazienti restano sieropositivi, infetti e contagiosi ma non hanno alcun segno manifesto di malattia, né clinico, né strumentale.

•Forma cronica:
Statisticamente il passaggio dalla fase acuta a quella cronica avviene nel 5% dei casi, instaurandosi tra i 10- 20 anni dopo l’infezione iniziale. In questa fase i parassiti si concentrano soprattutto nel tessuto cardiaco, nella muscolatura liscia dell’apparato digerente e nel sistema nervoso. Infatti, può andare incontro a complicanze come: aritmie, con possibile arresto cardiaco, cardiomiopatie, trombosi secondaria, insufficienza cardiaca, megaesofago, megacolon, dolore addominale, stipsi, neuriti, demenza ed encefalopatia cronica.

Un buon esame anamnestico unito ad un buon esame fisico non basta per poter effettuare diagnosi. Per questo vengono utilizzati diversi esami strumentali:

-Esami ematochimici: in caso di infezione, avremo una leucocitosi, con linfocitosi relativa, e transaminasi, proteina C e VES elevate.

-Esami microbiologici: permette l’osservazione del parassita, attraverso il microscopio, con uno striscio di sangue. Tuttavia, la valutazione di uno striscio di sangue è valida solo durante la fase acuta dell’infezione, in quanto il protozoo si trova ancora nel sangue periferico.

-Esami sierologici: L’immunofluorescenza indiretta (IFA) è molto sensibile e permette di rilevare le IgM e le IgG anti T. Cruzi. Le IgM le troveremo nella fase acuta, mentre le IgG nella fase cronica.

-PCR: mediante la reazione a catena della polimerasi (PCR) è possibile riconoscere il DNA di T. Cruzi.

-Rx- torace: permette di rilevare il megaesofago attraverso l’utilizzo del mezzo di contrasto. Inoltre permette di rilevare l’eventuale cardiomegalia causata dalla cardiomiopatia.

-Ecografia: permette di rilevare eventuali danni cardiaci.

Per il trattamento della Tripanosomiasi Americana non è stato ancora studiato un vaccino e, per questo, si interviene attraverso il trattamento sintomatico o anti- parassitario, utilizzando le benznidazole ed il nifurtimox. La scelta dell’approccio terapeutico della malattia di Chagas spesso dipende dalla fase della malattia e dall’età del paziente. Negli adulti infetti, soprattutto quelli con forma indeterminata, il trattamento eziologico può essere indicato, ma i potenziali benefici del farmaco devono essere valutati rapportandoli alla lunga durata del protocollo terapeutico (fino a 2 mesi) e alle possibili reazioni avverse. Inoltre, una volta che la tripanosomiasi americana raggiunge la fase cronica, i farmaci non sono efficaci nel curare la malattia.
Il trattamento sintomatico dipende dai segni e sintomi specifici e può aiutare le persone con manifestazioni cardiache o intestinali conseguenti alla malattia di Chagas.

La prognosi dipende dalla forma della malattia, dal suo stadio e dalle sue complicanze. La fase acuta è più pericolosa nei bimbi < 2 anni, quando la malattia è quasi sempre fatale nei casi di cardiomiopatia chagasica acuta e meningoencefalite, e negli immunodepressi. In caso di cardiomiopatia cronica clinicamente manifesta, la prognosi è negativa con la morte che sopravviene entro 5 anni, causata dallo scompenso cardiaco o dall’embolia polmonare. La prognosi in caso di complicanze digestive, invece, è più favorevole.

Per scoprire la prevenzione della malattia potete leggere le linee guida emanate dal Ministero della Salute cliccando qui

-Giovanni De Lauro.

LASCIA UN COMMENTO

Please enter your comment!
Please enter your name here

Comment moderation is enabled. Your comment may take some time to appear.

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.