Morire a 25 anni su un campo di calcio, davanti agli occhi di tutti, è terribile, straziante. Ancor di più se si pensa che queste morti, spesso, sono perfettamente evitabili. Un piccolo sguardo sulle morti improvvise nei giovani atleti, ricordando sempre che la prevenzione è sicuramente la migliore arma per combatterle.

Pescara, 14 aprile 2012: durante un incontro tra Pescara e Livorno, valido per la 14esima giornata del girone di ritorno del campionato di calcio di SerieB, il giovane Piermario Morosini, al 31’ minuto di gioco, si accascia improvvisamente a terra, tra l’incredulità degli altri giocatori e la paura sugli spalti. Complice il ritardo nei soccorsi, Piermario Morosini muore sul campo da calcio, ufficialmente per arresto cardiaco. L’autopsia svolta successivamente, svelerà che Piermario era affetto dalla Displasia Aritmogena del Ventricolo Destro, così come Antonio Puerta (morto nel 2007 in analoghe circostanze).

Tornando ancora un po indietro negli anni, Miklos Feher (nel 2004) morì anch’egli sul campo da calcio, ma stavolta la malattia di base era diversa: la Cardiomiopatia Ipertrofica. Queste due malattie rientrano tra le Cardiomiopatie, malattie cardiache specifiche del miocardio, senza coinvolgimento, almeno inizialmente, degli altri foglietti che formano il cuore. In particolare, le due malattie citate in precedenza, sono caratterizzate da un aumento esponenziale del rischio di sviluppare aritmie ventricolari maggiori, le quali rappresentano una reale emergenza medica e mettono il paziente in serio pericolo di vita.

La Displasia aritmogena del ventricolo destro(ARVD), è una malattia ad eziologia ancora non del tutto chiara, caratterizzata da una sostituzione fibroadiposa del tessuto muscolare del ventricolo destro, mentre la Cardiomiopatia ipertrofica è una malattia a trasmissione autosomica dominante, caratterizzata da un’ipertrofia, spesso localizzata e non globale, del ventricolo sinistro, con aspetto “irregolare” delle fibre miocardiche all’esame istologico. In entrambe le malattie, l’aumento del rischio aritmico è dovuto allo “scompaginamento” delle fibre miocardiche, che predispone allo sviluppo di aritmie ventricolari fatali. Entrambe le malattie sono evidenziabili facilmente con un ecocardiogramma, esame strumentale rapido, non invasivo e facilmente eseguibile per un cardiologo, ma che, purtroppo, non è ancora parte della visita medico-sportiva.

Quindi è essenziale, per un medico, conoscere le alterazioni elettrocardiografiche che stanno alla base delle due cardiomiopatie, in modo da orientare verso esami più appropriate (vedi l’ecocardiogramma) i casi sospetti. Per la cardiomiopatia ipertrofica, le alterazioni elettrocardiografiche più comuni sono: alterazioni aspecifiche del tratto ST e delle onde T, associate però ad incrementi del voltaggio del QRS e talvolta a onde q definite “pseudoinfartuali”, presenti in caso di ipertrofia localizzata nel setto interventricolare, che fortunatamente è il caso più frequente.

Cardiomiopatie e morti improvvise
http://medicinadellosportgallarate.net/holter-info.php

Quest’ultima è un segno abbastanza specifico di cardiomiopatia ipertrofica, in quanto è molto poco probabile che un paziente giovane, per di più allenato, possa aver sviluppato un Infarto miocardico acuto in passato (caratterizzato anch’esso, dopo risoluzione e guarigione, dalla persistenza di un’onda q particolare all’ecg). Per la ARVD, il discorso cambia radicalmente, dato che le alterazioni elettrocardiografiche più comuni sono la presenza di un blocco di branca destro (incompleto o completo), voltaggi ridotti del QRS in particolare nelle derivazioni che esplorano la parte destra del cuore e la presenza di alterazioni aspecifiche del tratto ST e delle onde T. Queste alterazioni, spesso, sono presenti anche in tracciati di atleti del tutto sani, i quali sviluppano, grazie all’allenamento, la cosiddetta “ipertrofia fisiologica”. Esistono però anche alterazioni specifiche, come la presenza di “onde epsilon”, purtroppo meno frequentemente rilevate. Troppo spesso, quindi, queste alterazioni elettrocardiografiche vengono sottovalutate, a differenza delle “q pseudoinfartuali” della cardiomiopatia ipertrofica, il che spiega, almeno in parte, la maggior incidenza della ARVD nelle autopsie di soggetti morti improvvisamente durante l’attività sportiva.

Qual è la soluzione? Dal mio punto di vista, la soluzione più utile sarebbe quella di implementare in ogni visita medico-sportiva, l’esecuzione di un ecocardiogramma. Permetterebbe la diagnosi precoce di queste malattie, la prescrizione di terapie adeguate (mediche, interventistiche o chirurgiche) e l’esclusione del paziente da ogni attività fisica a rischio per la sua vita. Tuttavia molti si oppongono a questa soluzione, per varie ragioni, spesso legate a questioni economiche o professionali. Quindi, fin quanto l’ecocardiogramma rimarrà un esame “di secondo livello”, l’arma più efficace è la conoscenza delle alterazioni elettrocardiografiche descritte sopra e la scrupolosità del medico sportivo, in modo da orientare i pazienti “sospetti” verso le indagini appropriate e da ridurre in maniera sostanziale il numero di giovani vite spezzate nello sport.

Grazie mille a Pasquale per questa splendida condivisione.

Fonti:

Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review. JAMA 2002;287(10):1308–20.

Steriotis AK et al. Electrocardiographic pattern in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. American Journal of Cardiology 2009 May 1;103(9):1302-8.

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