Marburg è un virus appartenete alla famiglia filoviridae, con capside a simmetricità elicoidale ed una molecola di RNA con polarità negativa. L’ingresso del virus nella cellula ospite è mediato dalla glicoproteina di superficie ma non è noto il recettore cui essa si lega.

Qualcuno ha anche sostenuto che i recettori cui la glicoproteina si lega possano essere di vario tipo. Non è noto, inoltre, se il virus penetra attraverso la fusione delle membrane o se a ciò si aggiunga anche un processo di endocitosi. Il virus Marburg è in grado di infettare quasi tutti gli organi (da quelli linfoidi sino all’encefalo). La trascrizione e la replicazione del virus avvengono nel citoplasma della cellula ospite. Si ritiene che il filamento di RNA venga trascritto, ad opera della polimerasi, in una molecola di RNA a polarità positiva, complementare a quella nativa, che viene poi sottoposta a poliadenilazione nel terminale 3′ e, forse, ad inserimento di una sequenza cappuccio nella coda 5′. Questo RNA viene poi usato come stampo per la traduzione e la formazione delle proteine e per la replicazione del genoma.

Il virus di Marburg fu descritto la prima volta nel 1967, in occasione di una epidemia a Francoforte, in Germania. L’origine fu riscontrata, in quel caso, nell’importazione di scimmie dall’Uganda, che contagiarono ricercatori in alcuni laboratori. Ci furono 25 infezioni primarie con 7 morti. Il virus riapparve poi nel 1975 in Sudafrica, nel 1980 e nel 1987 in Kenya, con pochissimi casi subito isolati. Epidemie più violente si sono verificate tra il 1998 e il 2004 nella Repubblica democratica del Congo ed in Angola, con più di un centinaio di morti.

La causa della trasmissione, come spiega l’Organizzazione Mondiale della Sanità, è principalmente il contatto con animali infetti, nello specifico i pipistrelli della specie Rousettus aegyptiacus. Per questo motivo, è classificata nelle antropozoonosi. Successivamente, la trasmissione può avvenire anche uomo-a-uomo e quindi per contatto diretto con il sangue, le secrezioni, gli organi o comunque in generale i fluidi corporei. In generale, la malattia riesce a diffondersi facilmente in contesti igienicamente precari.

Il periodo d’incubazione della malattia è di circa 3-9 giorni. Caratteristica è la febbre alta (39-40 °C) che compare già dal primo giorno di malattia cui segue una forte e rapida debilitazione. Circa la metà dei malati può accusare congiuntivite. Verso il terzo giorno compare diarrea acquosa con dolore addominale e crampi, nausea e vomito. In questo periodo le persone malate presentano un viso inespressivo con occhi scavati ed anche letargia ed alterazioni mentali. Nella prima settimana si può avere anche linfoadenopatia cervicale e comparsa di enantema delle tonsille e del palato. Un segno caratteristico è la comparsa di un esantema maculo-papuloso(vedi foto) non pruriginoso che compare, in genere, dal quinto giorno, sul volto e sul collo e che successivamente si estende agli arti. Le manifestazioni emorragiche compaiono a partire dal quinto giorno di malattia. In genere, la morte avviene per collasso cardiocircolatorio a causa di sanguinamenti multipli. Si può trovare sangue nel vomito ed avere sanguinamenti dal naso, dalle gengive o dalla vagina. Dopo la prima settimana, la febbre comincia ad abbassarsi per poi ricomparire nel dodicesimo o quattordicesimo giorno di malattia. Nella seconda settimana possono comparire anche: epato-splenomegalia, edema facciale o scrotale. Generalmente il decesso si ha soprattutto tra l’ottavo ed il nono giorno fino al sedicesimo a causa delle emorragie continue. Possibili complicanze della malattia sono: orchite (fino all’atrofia testicolare), miocardite o pancreatite.

Nel caso in cui la persona sopravviva, la convalescenza va avanti per 3-4 settimane, con comparsa di perdita dei capelli, anoressia e disturbi psicotici. Talvolta possono comparire mielite trasversa ed uveite.

Per la diagnosi, non basta effettuare l’esame fisico, che permette di rilevare i segni e sintomi, e l’intervista, che permette di capire se il paziente è entrato in contatto con il virus. Per questo motivo all’esame clinico viene affiancato l’esame strumentale che consiste nell’eseguire l’immunofluorescenza indiretta, che permette di rilevare e distinguere IgM e IgG specifiche.

Secondo l’Oms, le ricerche effettuate finora hanno escluso che gli esseri umani siano parte del ciclo naturale del virus, e, quindi, il contagio avverrebbe per contatto casuale con altri animali infetti. Tuttavia, gli studi svolti fino ad oggi, non hanno permesso di identificare quale animale sia serbatoio naturale della malattia, nonostante siano stati analizzati più di 3000 vertebrati e oltre 30mila artropodi. Ciò rende molto più difficile l’attuazione di misure preventive. L’unico trattamento è quello, laddove possibile, di assistere il paziente, cercando di ricostituire la sua riserva di acqua ed elettroliti, fornendo ossigeno ed effettuando trasfusioni di sangue.

-Giovanni De Lauro. 

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