Sin dall’antichità la MRGE o, meglio, quello che allora era definito semplicemente “reflusso gastroesofageo”, ha rappresentato una delle principali problematiche del distretto gastro-intestinale. Le antiche usanze, infatti, prevedevano come rimedio naturale l’assunzione quotidiana del “canarino” (una limonata con aggiunta di bicarbonato) dopo i pasti; oggi, invece, è vivamente sconsigliata l’assunzione di agrumi che aumenterebbero l’acidità gastrica, peggiorando i disturbi del soggetto affetto da MRGE.
Inoltre, i vecchi protocolli medici basavano la diagnostica su RX (parziale o totale) del tratto digerente, dopo assunzione di mezzo di contrasto (solfato di bario), per qualsiasi problema gastrointestinale ricorrente o cronico. Pur essendo in grado di mostrare eventuali alterazioni morfologiche e funzionali delle varie regioni del canale digerente, tale esame oggi non viene più prescritto, perché è stato totalmente soppiantato dall’endoscopia.
L’evoluzione (eziopatologica, diagnostica e terapeutica) del reflusso gastro-esofageo nel tempo è legata al fatto che esso è diventato un problema epidemico (la prevalenza della Malattia da Reflusso Gastro-Esofageo è molto elevata e nella popolazione dei Paesi industrializzati va dal 20 al 40%) ed è stato “promosso” a vera e propria patologia, con il nome di MRGE (malattia da reflusso gastroesofageo) o, in inglese, GERD (Gastro-Esophageal Reflux Disease).
Per capirci di più, dobbiamo innanzitutto chiarire qual è la normale funzione dello stomaco e dove si traccia il confine tra fisiologico e patologico: la normale funzione dello stomaco è quella di secernere succhi gastrici, ricchi di acido cloridrico (HCl), per mantenere un pH fisiologico pari a 2, allo scopo di avviare la prima parte del processo di digestione del bolo alimentare; in tale contesto, la malattia da reflusso gastro-esofageo si configura come una patologia funzionale (più che organica) dell’esofago e consiste nella risalita di materiale acido NON ancora digerito, dallo stomaco in esofago (e, talvolta, fino in cavità orale); ciò può essere dovuto a:

1.Aumento della secrezione acida e della distensione gastrica (causata da stress, cattiva alimentazione, fumo ed alcool, aumento della pressione in cavità addominale per varie ragioni);

2.Riduzione del tono del LES (sfintere esofageo inferiore), che divide anatomicamente e funzionalmente la porzione inferiore dell’esofago da quella superiore dello stomaco; esso dovrebbe aprirsi al passaggio del bolo alimentare per permetterne l’ingresso nello stomaco e, successivamente, si dovrebbe richiudere ermeticamente per fungere da barriera anti-reflusso; quando tale chiusura non avviene, si verifica la risalita di materiale gastrico acido verso l’alto, con conseguenze a volta banali, altre volte spiacevoli. Questo accade perché l’epitelio esofageo squamoso pluristratificato, rispetto dalla mucosa gastrica, è maggiormente resistente alle abrasioni da cibo, ma meno resistente all’ insulto chimico acido, potendo subire nel lungo periodo danni anche gravi.

Ridotta tenuta del LES e risalita di materiale gastrico acido in esofago
Tale patologia, pur avendo ora un nome ed avendo acquisito una sua dignità, non ha ancora un’eziologia definita, poiché si tratta più di una sindrome, ovvero di un insieme di segni e sintomi che rappresentano nel complesso le manifestazioni cliniche di una serie di alterazioni patologiche, che non riconoscono attualmente un’unica causa. Tuttavia, sono stati riconosciuti molteplici FATTORI DI RISCHIO, molti dei quali ricorrono frequentemente nella nostra vita quotidiana e, in tal senso, potrebbero e dovrebbero essere evitati:
  • CONDIZIONI FISIOLOGICHE (periodo neonatale o gravidanza) –> queste situazioni episodiche NON causano alterazioni, solo l’insulto CRONICO genera danno;

 

 

 

 

  • DISTENSIONE GASTRICA (da eccesso di cibo e gas o ridotta peristalsi);

  • STRESS;

  • ALCOLISMO CRONICO;

  • IMPROVVISO AUMENTO PRESSIONE INTRA-ADDOMINALE (colpo di tosse, sforzo intenso come sollevare un peso, movimento flessorio);

 

  • FUMO DI SIGARETTA;

 

 

 

 

 

  • ERNIA IATALE (condizione patologica nella quale la porzione superiore dello stomaco, costituita da cardias e fondo gastrico, sale di circa 3-4 cm in cavità toracica, al di sopra del diaframma, pertanto lo sfintere esofageo inferiore ed il cardias non si trovano più sullo stesso piano e la tenuta del LES si riduce);

  • ABITUDINI DI VITA ED ALIMENTARI (iperalimentazione o assunzione di sostanze che stimolano la secrezione gastrica: cibi grassi, caffè, cioccolato, agrumi, tè, bevande gassate, pomodori);

 

  • OBESITA’ (per aumento pressione intra-addominale e riduzione tono LES);

  • FARMACI che riducono la peristalsi gastro-intestinale, o deprimendo il SNC (es. Benzodiazepine e Oppioidi) o rilassando la muscolatura liscia involontaria (es. Calcioantagonisti);

  • IPERSECREZIONE ACIDO CLORIDRICO;

Visti i principali fattori di rischio, risulta chiaro come lo stile di vita possa essere modificato per prevenire o trattare i disturbi causati da tale patologia.

La SINTOMATOLOGIA consiste in:

  1. BRUCIORE o PIROSI RETROSTERNALE: il materiale acido (pH=2), risalito dallo stomaco in esofago, va a irritare le terminazioni nocicettive causando sensazione di bruciore dietro lo sterno, di solito irradiata verso l’alto, talvolta fino alla gola;
  2. DISFAGIA: difficoltà a deglutire, non accompagnata da dolore; se vi è difficoltà a deglutire accompagnata da dolore si parla di ODINOFAGIA;
  3. RIGURGITO: risalita nel cavo orale di alimenti non digeriti o succo gastrico, specialmente quando il LES non tiene bene. Si differenzia dal VOMITO che, invece, prevede la risalita di cibo già parzialmente digerito nello stomaco e si accompagna a conati e contrazioni addominali, normalmente assenti nel rigurgito;
  4. DISPEPSIA: senso aspecifico di fastidio, gonfiore addominale, difficoltosa digestione e sensazione di ripienezza post-prandiale;
  5. ANGINA ESOFAGEA: dolore toracico retrosternale che può simulare un’angina pectoris (necessaria la  diagnosi differenziale attraverso ECG, MARCATORI DI MIOCARDIOCITONECROSI ed EGDS, per escludere un’affezione cardiaca e confermare la causa esofagea o gastrica);
  6. ERUTTAZIONI;
  7. SCIALORREA: eccessiva produzione di saliva.
Come accennavamo all’inizio, sia la diagnostica che la terapia di tale patologia hanno seguito i traguardi che la medicina ha raggiunto negli anni e si sono profondamente modificate con lo scorrere del tempo. Attualmente la DIAGNOSI si basa su 3 fasi principali: clinica, strumentale ed istologica.
  • CLINICA: insieme di segni e sintomi (talvolta aspecifici e da porre rapidamente in diagnosi differenziale con altre patologie, tra cui soprattutto l’infarto acuto del miocardio, per la sua gravità);
  • STRUMENTALE: il gold standard attualmente è l’endoscopia (EGDS–> esofago-gastro-duodenoscopia);

Con la gastroscopia è possibile riscontrare lesioni di differente entità ed estensione:

1.Da semplice iperemia,

2.ad erosioni visibili endoscopicamente,

3.fino ad ulcerazioni profonde,

4.con sanguinamenti e rischio di perforazione.

 

 

Questa classificazione, sviluppata in concomitanza con il X Congresso Mondiale di Gastroenterologia tenutosi a Los Angeles nel 1994, descrive l’entità dell’esofagite in base al grado di estensione e di confluenza delle lesioni tra di loro.
  • ISTOLOGICA (talvolta risulta necessario fare biopsie per avere una conferma istologica ed escludere la trasformazione metaplastica, displastica, precancerosa o neoplastica della lesione); l’anatomopatologo può riscontrare la presenza di:

1.infiltrato infiammatorio di eosinofili e neutrofili intraepiteliale,

2.iperplasia dello strato basale maggiore del 20% dello spessore totale di parete,

3.allungamento delle papille della lamina propria.

Giunti alla diagnosi, bisogna impostare un’adeguata TERAPIA che si avvale di norme comportamentali e farmaci; infatti, la regola vuole che, ogni volta che ci si trova davanti ad una patologia non strettamente chirurgica, vada messo in atto un approccio medico, ma solo dopo aver tentato di rimuovere le abitudini poco salutari del soggetto.

NORME COMPORTAMENTALI da seguire in caso di MRGE:

  • DORMIRE IN POSIZIONE SEMI-SEDUTA (il reflusso è più evidente in posizione supina per via della riduzione della forza di gravità che, invece,  spinge cibo e succhi gastrici verso il basso quando siamo in ortostatismo);
  • EVITARE DI CORICARSI SUBITO DOPO I PASTI;
  • DIETA LEGGERA ed EVITARE SOSTANTE ACIDIFICANTI;
  • SOSPENDERE FUMO e ALCOLICI;
  • FARE PASTI PIU’ FREQUENTI E MENO ABBONDANTI;
  • EVITARE ABITI STRETTI;
  • EVITARE SFORZI FISICI NELLE ORE SEGUENTI IL PASTO.

La TERAPIA FARMACOLOGICA si avvale di:

  1. ANTISECRETIVI (riducono la secrezione di Acido Cloridrico), come:
  • PPI (inibitori di pompa protonica): Omeprazolo, Lanzoprazolo e analoghi;
  • ANTI-H2 (antagonisti dei recettori istaminici H2): Ranitidina, Cimetidina –> sono stati quasi completamente sostituiti dai PPI, poiché questi utlimi sono risultati più potenti ed efficaci;

2. ANTIACIDI: Malox (per tamponare l’acidità gastrica);

3. PROCINETICI: Levopraid/Peridon/Motilium (facilitano la progressione del bolo alimentare e lo svuotamento gastrico, riducendo il tempo di permanenza del succo acido in esofago);

4. ANTIEMETICI: Plasil/Levopraid (inibiscono il vomito e permettono all’esofago di espellere il succo gastrico nello stomaco).

5. PROTETTORI MUCOSA GASTRICA: Gaviscon/Malox (depongono una barriera tra acido e mucosa, riducendo il danno su quest’ultima).

Il reflusso gastroesofageo, pur non essendo una patologia grave, è piuttosto fastidioso e doloroso per chi ne soffre, pertanto si consiglia di stabilire il più precocemente possibile un corretto regime alimentare ed un’adeguata terapia farmacologica. Infatti, se  non adeguatamente trattata, è una malattia non scevra da COMPLICANZE a lungo termine, tra cui:

  • irritazione oro-faringea;
  • ulcere gastriche;
  • ematemesi (emissione di sangue con il vomito, per sanguinamento delle lesioni esofagee o rottura dei vasi);
  • melena (emissione di sangue digerito con le feci, le quali appaiono maleodoranti e di colore nerastro: ’’feci picee”);
  • stenosi dell’esofago (dovuta ad apposizione di tessuto fibroso in corso di intenso processo riparativo cicatriziale su ulcera profonda, con formazione di “cicatrice ritraente”);
  • polmonite ab-ingestis (broncopolmonite che si sviluppa a causa dell’ingresso di cibo o di altri materiali estranei nell’albero bronchiale, spesso provenienti dalla via orale o gastrica, a seguito di episodi di rigurgito o vomito;
  • esofago di Barret (metaplasia gastrica o intestinale: nel tentativo di proteggersi dal danno chimico, l’epitelio squamoso pluristratificato dell’esofago si trasforma in epitelio cilindrico monostratificato di tipo gastrico o intestinale, che va monitorato perché costituisce un quadro di precancerosi);
  • adenocarcinoma esofageo (tumore ghiandolare che insorge proprio sulla suddetta metaplasia gastrica o intestinale del terzo inferiore dell’esofago).

In conclusione, prevenire è meglio che curare e, come scrisse Paltone nel “De Republica”, «Il primo dovere di chi dà consigli a un uomo malato che segue una dieta nociva alla salute è quello di cambiar sistema di vita; le altre indicazioni verranno solo se egli accetta con convinzione queste disposizioni.» (Platone, 390/360 a.C.).

 

 

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