La pupilla è un’apertura circolare posizionata al centro dell’iride, a 3 mm circa dal vertice della cornea, che permette alla luce di penetrare nella parte posteriore del bulbo oculare. All’osservazione, questo piccolo foro al centro dell’iride appare nero, in quanto la maggior parte della luce, che riesce ad attraversare cornea e cristallino, viene assorbita dai tessuti presenti all’interno dell’occhio.

La dimensione della pupilla è controllata dall’iride, che, grazie ad un sistema di muscoli, risponde alla stimolazione del sistema nervoso autonomo (diviso nelle componenti simpatica e parasimpatica), modulando così la quantità di luce che entra nell’occhio. In condizioni normali, il diametro pupillare tende a variare tra 2 e 5 mm. La pupilla si dilata al buio per far entrare una maggior quantità di luce (midriasi: diametro > 5 mm) e si restringe in condizioni di elevata luminosità nell’ambiente circostante per far entrare una quantità di luce minore (miosi: diametro < 2 mm).

MECCANISMO DI COSTRIZIONE E DILATAZIONE PUPILLARE:

  • I fascetti di miocellule che costituiscono il muscolo costrittore (o sfintere) della pupilla sono disposti a formare degli anelli concentrici attorno al forame pupillare e, quando essi si contraggono, determinano diminuzione del diametro della pupilla: costrizione (miosi). L’attività del muscolo costrittore all’interno dell’iride è regolata dal sistema parasimpatico, attraverso delle fibre nervose che originano nel nucleo accessorio del III paio di nervi cranici (nucleo di Edinger-Westphal), poi decorrono nel contesto del III nervo cranico come fibre pregangliari, quindi fanno sinapsi a livello del ganglio ciliare e si portano da qui con fibre post sinaptiche parasimpatiche (i nervi ciliari brevi) al muscolo sfintere della pupilla.
  • Il muscolo dilatatore della pupilla, invece, è organizzato a raggio all’interno dell’iride ed è innervato dall’ortosimpatico, attraverso i nervi ciliari brevi e lunghi che portano fibre simpatiche postgangliari dal ganglio cervicale superiore al muscolo dilatatore della pupilla; quest’ultimo, quando si contrae, determina aumento del diametro pupillare: midriasi

La risposta della pupilla è un riflesso involontario (le aree corticali superiori non sono in grado di impedire che questo si verifichi), ma anche utile e protettivo: infatti, in caso di luce intensa, la sua costrizione impedisce che le cellule fotosensibili della retina vengano danneggiate. Al contrario, in condizioni di debole illuminazione, la sua dilatazione serve a catturare quanta più luce possibile.

MIDRIASI FISIOLOGICA

La parola “midriasi” deriva del greco “amadros“, che significa oscuro, e indica la dilatazione della pupilla che, in condizioni fisiologiche avviene, appunto, al buio, rappresentando un adattamento dell’occhio all’oscurità. Questa reazione può seguire anche un’intensa emozione, come l’ansia, l’eccitazione o la paura.

Midriasi Patologica

La midriasi fissa è la dilatazione della pupilla non reagente alla luce; le cause possono essere:

  • arresto cardiaco: la midriasi fissa si manifesta pochi secondi o minuti dopo l’arresto cardiaco e può persistere per diverse ore, anche dopo la ripresa del circolo sanguigno.
  • glaucoma acuto: provoca la dilatazione della pupilla e la perdita del riflesso pupillare nell’occhio colpito; questo evento patologico rappresenta un’emergenza oculistica e richiede una valutazione medica urgente.
  • ictus: la presenza di midriasi in questo caso è indicativa di fenomeni compressivi sul terzo nervo cranico (nervo oculomotore comune).
  • lesioni oculari;
  • traumi cranici;
  • stati infettivi;
  • stati tossici;
  • farmaci: simpaticomimetici, anticolinergici, estrogeni e antidepressivi ad uso sistemico o atropina e altre sostanze midriatiche, instillate direttamente nell’occhio per indurre dilatazione del diametro pupillare e consentire all’oculista la valutazione del fondo oculare (tropicamide e ciclopentolato).

MIOSI FISIOLOGICA

Il termine “miosi” deriva dal greco “meiosis”, ossia diminuzione, e indica la riduzione del diametro pupillare.
Il restringimento delle pupille si verifica fisiologicamente in risposta ad uno stimolo luminoso molto intenso o durante la visione da vicino.

Miosi Patologica

La miosi si osserva in varie condizioni patologiche:

  • iridocilite;
  • uveite;
  • corpo estraneo corneale (CEC);
  • lesioni del bulbo oculare;
  • lesioni dell’orbita;
  • emorragie cerebrali;
  • encefalite;
  • farmaci: pilocarpina, timololo e reserpina;
  • intossicazioni da narcotici (eroina, codeina, morfina)–> coma con “pupille a punta di spillo”.

ANISOCORIA

E’ detta “anisocoria” la differenza di ampiezza tra le due pupille. Entro certi limiti (2 mm), questa asimmetria può essere fisiologica. Tuttavia, quando viene osservata in concomitanza di attività dello sguardo o stimolo da parte della luce, l’anisocoria è sempre espressione di stati patologici dell’occhio o del sistema nervoso.

Cause:

  • Paralisi terzo nervo cranico (n. oculomotore comune), in seguito a tumore cerebrale, aneurisma o altro processo espansivo nelle vicinanze;
  • sifilide;
  • sindrome di Horner;
  • emorragia subaracnoidea;
  • meningite;
  • encefalite;
  • epilessia;
  • trama cranico;
  • intossicazioni;
  • farmaci: scopolamina e colliri a base di pilocarpina e tropicamide.

Attenzione ai segnali!

Consultate immediatamente un medico o recatevi al pronto soccorso se il cambiamento di dimensione della pupilla coincide con una delle seguenti situazioni:

  • Si è verificato in seguito ad un trauma oculare o cranico;
  • È associato a mal di testa, nausea, vomito, visione confusa e diplopia;
  • È associato a febbre, fotosensibilità, indolenzimento del collo, emicrania che si acuisce piegandosi in avanti;
  • È accompagnato da un forte dolore all’occhio e/o dalla perdita improvvisa della vista.

Casi clinici:

1) Paziente di 23 anni, condotto in sala operatoria per sottoporsi ad intervento di rinosettoplastica, giunto in midriasi bilaterale normoreagente alla luce, tachicardico (102 bpm) e tachipnoico (29 atti respiratori al minuto), saturazione: 99%, PA: 130/90 mmHg. Nega allergie, precedente intervento chirurgico di appendicectomia nel 2009, effettuata in AG (nega reazioni avverse all’ anestesia generale). L’ipotesi più probabile per spiegare la sua midriasi, considerato anche l’aumento della frequenza cardiaca e respiratoria, è la paura di sottoporsi all’ intervento chirurgico, con conseguente iperattivazione del SNA simpatico. Somministrati 2 ml di Ipnovel (Midazolam), la midriasi tende gradualmente a diminuire ed il paziente si mostra meno agitato, con frequenza cardiaca e respiratoria tornate nella norma, pronto a sottoporsi all’ anestesia generale e al successivo intervento chirurgico.

2) Paziente di 61 anni, ricoverato la sera precedente in malattie infettive per infezione delle vie urinarie in stato settico, il pomeriggio successivo va in arresto cardiorespiratorio per probabile tromboembolia polmonare da embolo settico; escluso shock settico per PA ed altri parametri vitali normali fino all’avvento dell’accidente cardiovascolare acuto; allertati immediatamente i rianimatori, giunti sul posto nel giro di 1 minuto riscontrano assenza di polso sia periferico che centrale; sono stati praticati 3 cicli di RCP (rianimazione cardiopolmonare) senza ripresa dell’attività cardiaca e sono state poi somministrate 3 fiale di Adrenalina come da protocollo, senza alcun risultato. Il paziente permane in midriasi fissa bilaterale, non mostra alcun cenno di ripresa di attività elettrica né dopo massaggio cardiaco, né dopo tentativo di rianimazione farmacologica, praticato ECG che risulta isoelettrico per 20 minuti e successivamente constatato il decesso; questo è un esempio di midriasi sopraggiunta circa 2 minuti dopo arresto cardiaco.

3) Paziente di 75 anni, iperteso, fumatore (15 sigarette/die), obeso (98 kg) e diabetico, con esami ematochimici nella norma (a parte VES e PCR aumentate e lieve leucocitosi), ASA III E, da sottoporre ad intervento chirurgico di colecistectomia; vengono somministrati 2 mL di Ipnovel (Midazolam) in premedicazione , induzione effettuata con 150 mg di Diprivan (Propofol), 1 fiala di Fentanyl e 50 mg di Rocuronio; il mantenimento intra-operatorio, dopo intubazione orotracheale, è stato effettuato con O2 al 40% + Sevoflurano, Fentanest e Rocuronio. La durata dell’intervento chirurgico è stata di 1 ora e 40 minuti, al termine del quale il paziente è risultato essere ancora in miosi profonda bilaterale, in assenza di respiro spontaneo e nessuna risposta a qualsiasi tipo di stimolo; il paziente mostra anche lieve bradicardia (49 bpm) e ipotensione (87/49 mmHg). La causa della miosi e dell’alterazione dei parametri vitali in questo caso è la sedazione effettuata con farmaci deprimenti il sistema nervoso centrale; dopo 15 minuti viene somministrato per via e.v. Narcan (Naloxone) per spiazzare il Fentanyl dai recettori degli oppioidi ed il Bridion (Sugammadex) per antagonizzare l’effetto del curato sui recettori nicotinici della placca neuromuscolare. Il paziente mostra subito ripresa del livello di coscienza, risponde adeguatamente agli stimoli e, dopo 2 minuti di assistenza ventilatoria con pallone, viene estubato per ripresa di adeguato respiro spontaneo. Questo è un esempio di miosi indotta da farmaci che inibiscono il SNC (benzodiazepine, barbiturici e oppioidi).

4) Paziente di 48 anni, giunta in PS per dolore all’occhio sinistro e all’emifronte sinistra, con diplopia accentuata soprattutto portando lo sguardo verso destra; all’esame obiettivo si rileva modesta ptosi palpebrale sinistra e anisocoria con maggiore dilatazione del diametro  pupillare dell’occhio di sinistra; la cefalea frontale e retro-orbitale appare rapidamente ingravescente e non risponde a terapia con FANS (Ibuprofene); all’esame obiettivo neurologico si sospetta coinvolgimento del III nervo cranico (n. oculomotore) di sinistra, con conseguente ptosi, diplopia e alterazione del riflesso alla luce (Midriasi Paralitica dell’occhio sinistro); eseguita TC cranio-encefalica con m.d.c. e successivo approfondimento con angiografia, che documentano la presenza di un aneurisma (diametro massimo 1,5 cm) a carico dell’arteria comunicante posteriore, con parziale compressione esterna del III nervo cranico di sinistra. La paziente viene sottoposta ad intervento di clippaggio dell’aneurisma e la sintomatologia è gradualmente scomparsa.

In conclusione, notiamo dalla trattazione affrontata sopra e dagli altri esempi descritti, come le cause di alterazione del diametro pupillare possano essere numerose e diverse tra di loro; da qui nasce l’importanza di guardare letteralmente negli occhi il paziente per avere un primo inquadramento diagnostico ed intraprendere il prima possibile il corretto iter terapeutico. E, forse, è proprio il caso di dire che a volte basta uno sguardo a salvare una vita.